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vendredi 24 octobre 2014

Myopathie de Becker : preuve de concept de la thérapie génique


Une étude rapporte des résultats encourageants dans la myopathie de Becker d’un essai de thérapie génique apportant le gène de la follistatine dans les muscles.


Un produit de thérapie génique apportant le gène de la follistatine

Pour augmenter la taille et la force des fibres musculaires, une piste thérapeutique vise à apporter le gène de la follistatine, une protéine qui bloque un inhibiteur de la croissance musculaire, la myostatine. Elle consiste à transférer dans un virus adéno-associé (AAV) la forme musculaire de la follistatine, la follistatine-344 (AAV1.CMV.FS344). Cette piste a fait ses preuves chez la souris mdx et chez le macaque (augmentation de la taille des fibres musculaires et de la force musculaire).

Un essai de thérapie génique de phase I/IIa dans la myopathie de Becker

Un essai de phase I/IIa, en ouvert, coordonné par J. Mendell (Colombus, États-Unis), a évalué l’innocuité du transfert de l’AAV1.CMV.FS344 dans les muscles du quadriceps de 6 hommes atteints de myopathie de Becker capables de marcher et traités par prednisone un mois avant l’injection. 
Les 6 participants ont reçu 4 injections de l’AAV1.CMV.FS344 dans 3 des muscles du quadriceps : une faible dose pour la cohorte 1 (3 participants) ou une forte dose pour la cohorte 2 (3 participants).

Une distance de marche augmentée

Les résultats publiés en octobre 2014 ont montré que le traitement a été bien toléré par les participants des 2 cohortes. 
Pour deux participants de la cohorte 1, la distance de marche parcourue pendant 6 minutes, mesurée 6 mois après l’injection de l’AAV1.CMV.FS344, a augmenté (de 58 et de 110 mètres). Douze mois après l’injection, cette distance de marche s’était quasiment stabilisée (58 et 125 mètres, respectivement). Dans la cohorte 2, deux participants ont vu, 6 mois après l’injection, leur distance de marche parcourue pendant 6 minutes augmenter également (de 29 et de 108 mètres).
L’analyse des biopsies musculaires a mis en évidence une expression de la follistatine dans les muscles, une réduction de la fibrose et du pourcentage de fibres musculaires avec noyaux centraux, ainsi qu’une amélioration de la régénérescence musculaire.
Les auteurs suggèrent que la fibrose musculaire pourrait expliquer l’absence d’augmentation de la force musculaire chez les deux participants pour lesquels la distance de marche n’a pas été améliorée.

Des essais dans d’autres maladies neuromusculaires

L’équipe de J. Mendell mène actuellement un autre essai de phase I en ouvert pour étudier l’innocuité de l’injection de l’AAV1.CMV.FS344 chez des patients atteints de myosites à inclusion. Elle prévoit également de réaliser un essai de l’AAV1.CMV.FS344 dans la myopathie de Duchenne.

jeudi 16 octobre 2014

Aveugle depuis 30 ans, il retrouve la vue grâce à un "œil bionique"






Cet Américain âgé de 66 ans n'avait pas vu la lumière du jour depuis de nombreuses années, en raison d'une maladie appelée rétinite pigmentaire qui l'a rendu aveugle. Aujourd'hui, il a pu partiellement recouvrer la vue grâce à un implant oculaire.




C'est un véritable espoir pour toutes les personnes souffrant de maladies oculaires, affectant leur vision. Grâce aux recherches menées sur l’œil et son anatomie, les médecins ont aujourd'hui trouvé des pistes pour combler les dommages provoqués et restaurer la vue chez des patients qui l'auraient perdue. Certains scientifiques sont même allés plus loin en concevant des dispositifs qui ont déjà prouvé leur efficacité. 
C'est l'un de ces dispositifs que vient de tester Larry Hester, un Américain âgé de 66 ans. Cet homme a perdu la vue à cause d'une maladie appelée rétinite pigmentaire qui a progressivement détruit tous les photorécepteurs de son œil. "Ça a été un choc assez accablant, vraiment. J'avais 33 ans à l'époque", a raconté Larry Hester cité par Today. Avec le soutien de sa famille, l'Américain a appris à vivre le plus normalement possible, en se fiant à sa mémoire pour s'orienter chez lui notamment.
 Un jour, sa femme a entendu parler d'un dispositif qui pourrait lui venir en aide. Ce dernier venait juste d'être approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) qui avait donné son feu vert pour le tester chez des patients atteints de la même maladie que Larry, comme 50.000 à 100.000 personnes aux États-Unis. C'est ainsi que l'Américain est devenu le premier à tester le  système Argus II Retinal Prosthesis à l'Université de Duke. 
Un dispositif qui stimule l'oeil 
L'Argus II Retinal Prosthesis est composé de plusieurs parties dont l'objectif est de combler la perte des photorécepteurs en envoyant directement les signaux vers les cellules en contact avec le nerf optique. Pour cela, le patient est équipé de lunettes portant une mini caméra. Cette dernière capte ce que le patient regarde et envoie les images à un petit ordinateur externe via un câble fin. 
De là, l'ordinateur analyse les images et les transforme en signaux qui sont retransmis jusqu'aux lunettes. Grâce à une petite antenne, ces signaux sont alors envoyés à un ensemble de 60 électrodes minuscules implanté contre la rétine dans l’œil du patient. En recevant les signaux, les électrodes émettent de petites pulsations électriques qui trouvent leur chemin jusqu'au nerf optique en passant par les photorécepteurs non endommagés. 
Transmises au cerveau, ces informations permettent au patient de capter des flashs de lumière qu'il peut alors interpréter pour savoir où il se trouve ou pour s'orienter. "Les patients sont stimulés par des flashs de lumière quand ils perçoivent quelque chose de lumineux et quand la caméra capte quelque chose qui est plus sombre, ils reçoivent moins de flashs", explique le Dr. Paul Hahn, professeur assistant en ophtalmologie au Duke University Eye Center. 
"C'était incroyable"
 Les médecins ont implanté le dispositif dans l’œil de Larry Hester en septembre et ont procédé au premier test la semaine dernière. Les résultats ont été probants comme on peut le voir sur la vidéo ci-dessus. A peine, le dispositif allumé, le sexagénaire a vu une réelle différence. "Tu vois Larry ?" a demandé sa femme. "Oui", a-t-il répondu, le sourire aux lèvres. 
La nouvelle vision offerte à Larry est très différente de celle d'une personne voyante, c'est une vision partiellement restaurée. "Ce n'est pas de la vision comme nous la connaissons traditionnellement, c'est un tout nouveau type de vision pour lui", a indiqué le Dr Paul Hahn. Concrètement, cela lui permet de percevoir les contrastes et donc de voir s'il se trouve face à un mur blanc ou dans un couloir sombre par exemple.
"C'était incroyable, c'était lumineux. J'ai dû prendre une profonde respiration en regardant ça. C'était difficile d'expliquer ce que je ressentais", a confié le sexagénaire. D'après les scientifiques, il faut un temps d'adaptation pour que le patient apprécie cette façon de voir, mais au bout de 5 jours, Larry aurait déjà des progrès remarquables pour s'approprier sa nouvelle vision.
Une avancée majeure
 Les scientifiques du projet ont souligné que le système Argus II Retinal Prosthesis était encore limité mais qu'il s'agissait d'une réelle avancée vers la possibilité de restaurer la vue chez des personnes atteintes de certaines formes de cécité. "C'est un moyen assez limité, mais c'est un fantastique pas en avant", a commenté le Dr Colin McCannel, expert du Jules Stein Eye Institute de l'Université de Californie. 

"Ce n'est pas la vision à laquelle vous ou moi sommes habitués. Mais pour quelqu'un qui est plongé dans une complète obscurité, ça doit être incroyable de voir à nouveau. Je pense que c'est absolument phénoménal", a-t-il conclu.

En savoir plus: http://www.maxisciences.com/aveugle/aveugle-depuis-30-ans-il-retrouve-la-vue-grace-a-un-oeil-bionique_art33637.html






vendredi 10 octobre 2014

RELAXATION






























Loi d’orientation n°2005-83 du 15/08/2005


Loi d’orientation n°2005-83 du 15/08/2005, relative à la promotion et à la protection des personnes handicapées.   



https://drive.google.com/file/d/0B6rdPivei-7WLWJlWmw2WktvN2c/view?usp=sharing

lundi 6 octobre 2014

Et si un implant miniature permettait à notre organisme de s'auto-guérir comme Wolverine ?






L'agence américaine DARPA a imaginé de minuscules implants étonnants. Selon ses concepteurs, ils pourraient aider le corps à guérir naturellement et plus efficacement suite à une maladie ou une blessure.


Être doté d'une force surhumaine, pouvoir voler ou encore lire dans les pensées. Voilà des pouvoirs dignes de super-héros qui en ont fait rêver plus d'un. Mais qui n'a jamais rêvé d'être capable de se soigner en quelques secondes à la façon de Wolverine dans X-Men ?

 Aussi étonnante qu'elle paraisse, cette perspective intéresse fortement la DARPA, agence américaine pour les projets de recherche avancée de défense. Et il semblerait que cette dernière ait déjà franchi un pas majeur dans le domaine. L'agence affirme en effet avoir imaginé des implants capables d’offrir au commun des mortels le pouvoir d’auto-guérison. 
Le dispositif fonctionne en régulant à partir de signaux électriques les stimuli nerveux d’un sujet. Les réactions provoquées permettent ainsi à une blessure ou à une maladie de guérir de manière beaucoup plus efficace. Une faculté semblant sortie tout droit d’un film de science-fiction mais la technologie semblerait avoir des résultats bien réels.

Provoquer nerveusement une réponse en faveur de la guérison

 

De la taille d’un ongle, ces implants pourraient être insérés extrêmement facilement dans l’organisme d’un patient avec une simple injection. Une fois installés, ils se comporteraient comme une sorte de pacemaker intelligent. Leur objectif serait celui de réguler en temps réel les terminaisons nerveuses de manière à provoquer une réponse aidant à la guérison et à la réduction de la douleur.

Pour en arriver là, les chercheurs ont étudié les capacités du système nerveux périphériques à surveiller l'état des organes. Lorsque l’organisme est affecté par une blessure ou une maladie, le système nerveux réagit en leur transmettant des commandes destinées à répondre de manière la plus appropriée. Mais dans certains cas, ce processus peut être affaibli ou ne se fait pas de la bonne manière.

A cause de ce dysfonctionnement, le sujet éprouve de la douleur, de la fièvre et ne parvient parfois pas à lutter efficacement contre l’affection ou la blessure en question. Les nouveaux implants devraient permettre à l’organisme de se guérir avec ses propres moyens sans avoir à passer par des médicaments. Une sorte de coup de pouce naturel.

Une nouvelle façon de traiter 

Baptisé Electrical Prescriptions ou ElectRx, le programme pourrait réduire le recours aux médicaments et offrir une nouvelle manière de traiter les maladies. "La technologie que la DARPA veut développer à travers le programme ElectRx pourrait fondamentalement changer la manière dont les médecins diagnostiquent, surveillent et traitent les maladies et les blessures", a commenté dans un communiqué Doug Weber, responsable du programme. 

 "Au lieu de se reposer uniquement sur les médicaments, nous envisageons un système en boucle fermée qui fonctionnerait comme un minuscule pacemaker intelligent. Il évaluerait de façon continuelle l'état de santé et fournirait des stimulus conçus pour aider à maintenir le fonctionnement sain des organes, aidant les patients à rester en bonne santé en utilisant les systèmes de leur propre corps", a t-il ajouté. 

 Plus précisément, les chercheurs envisagent d’ores et déjà de nombreuses applications pour leurs implants. Ceux-ci pourraient être utilisés en curatif pour soulager les patients atteints de pathologies douloureuses comme la polyarthrite rhumatoïde ou encore les maladies dégénératives inflammatoires. Ils pourraient aussi servir à traiter l’épilepsie, la dépression ou encore le stress post-traumatique. Toutefois, il faudra certainement encore plusieurs années de recherches avant que ceux-ni ne voient réellement le jour et ne démontrent leur efficacité. 

En savoir plus: http://www.maxisciences.com/implant/et-si-un-implant-miniature-permettait-a-notre-organisme-de-s-039-auto-guerir-comme-wolverine_art33569.html




vendredi 3 octobre 2014



AIDKOM MABROUK





mercredi 1 octobre 2014

FAQ: LGMD2B / la myopathie de Miyoshi / dysferlinopathie




Des réponses pour quelques questions: 


Quelle est la dystrophie musculaire?
La dystrophie musculaire se réfère à un groupe de maladies qui produisent une faiblesse musculaire. Les dystrophies musculaires impliquent toutes des anomalies des cellules musculaires elles-mêmes, plutôt que les nerfs qui contrôlent les muscles. Tous les dystrophies musculaires sont causées par des mutations génétiques. Les mutations génétiques ne sont pas transmissibles mais peuvent être héritées, avec des motifs différents de succession en fonction de la forme particulière de la dystrophie musculaire. En général, les dystrophies musculaires provoquent une faiblesse progressive, bien qu'il existe quelques exceptions près. Le type le plus commun, et mieux connue, de la dystrophie musculaire est la myopathie de Duchenne, qui provoque des symptômes à partir de l'enfance et affecte presque exclusivement les hommes, parce que le gène responsable est situé sur le chromosome X. D'autres formes de dystrophie musculaire affectent les deux sexes de façon égale et provoquent des symptômes qui apparaissent dans l'adolescence ou l'âge adulte.

C'est quoi la myopathie de Miyoshi?
Myopathie signifie simplement «maladie du muscle." Myopathie de Miyoshi (MM) est une forme de dystrophie musculaire qui a été décrite pour la première dans la littérature médicale par Miyoshi en 1967 Bien que d'abord identifié au Japon, il se produit dans le monde entier. Miyoshi est provoqué par des défauts dans le gène de la protéine de dysferlin. 
La myopathie de Miyoshi est classé comme une dystrophie musculaire distale, ce qui signifie que les muscles qui sont les plus fortement touchés sont initialement dans les mollets, les avant-bras, les mains, ou les pieds. La plupart des formes de dystrophie musculaire affectent préférentiellement les muscles proximaux (ces dans les hanches, les cuisses, ou les épaules), de sorte que ceux qui ne suivent pas ce modèle ont été regroupées à des fins de classification. Il existe de nombreuses formes de myopathie distale. La myopathie de Miyoshi est distinctif parmi les myopathies distales à plusieurs égards: 
Il a un mode de transmission récessif. Cela signifie que dans la plupart des cas, il ya pas d'antécédents familiaux. 
Les premiers muscles à être touchées sont généralement les jumeaux (les muscles du mollet à l'arrière des jambes utilisés pour se tenir sur la pointe des pieds). 
Apparition des symptômes se produit généralement entre les âges de 15 et 30 Il existe des exceptions à cette tranche d'âge: cas génétiquement confirmés, ont été rapportés dans la littérature avec un début aussi tard que 73 ans. 
Niveaux de CK (créatine kinase, une enzyme musculaire) dans le sang sont très élevés. Les valeurs typiques des patients Miyoshi sont plusieurs milliers, par rapport à une lecture normale de 100 ou moins. Ceci est typique de certains autres dystrophies musculaires, mais pas la plupart des formes distales. 
Des biopsies musculaires montrent des indications d'une maladie musculaire, y compris la dégénérescence / régénération des fibres musculaires, et souvent présentent des signes de l'inflammation. La myopathie de Miyoshi est distinctif en ce que les myopathies distales produisent plus "vacuoles bordées" dans les biopsies musculaires. Miyoshi fait habituellement pas, bien qu'il existe quelques rares exceptions où vacuoles bordées sont présents, mais ceux-ci ne sont généralement pas important. 
Il ya généralement pas de symptômes de la neuropathie, et les tests de conduction nerveuse donnent généralement des résultats normaux. 
Il existe trois types de myopathie de Miyoshi génétiquement identifiés - MMD1, MMD2, MMD3. MMD1 est du type qui est causée par des mutations dans le gène de la dysferline. MMD3 est du type qui est causée par des mutations dans le gène 5 Anoctamin pour MMD2 n'a pas encore été identifié, mais il est connu que MMD2 est distincte de MMD1 ou MMD3. Ces types de myopathie de Miyoshi sont impossibles à distinguer sur le plan clinique et ne peuvent être différenciés par l'identification de mutations dans des gènes particuliers.

C'est quoi la dystrophies musculaires des ceintures(DMC)?
Membre des ceintures de dystrophie musculaire se réfère à un groupe de maladies (pas une seule maladie) qui ont été un amalgame entre, bien avant l'ère de la biologie moléculaire et du génie génétique, parce qu'ils partagent certains symptômes cliniques communs. Le nom fait référence aux premiers muscles à montrer des symptômes, qui sont ceux sur les épaules et les hanches. Au-delà, les différentes dystrophies des ceintures ont très peu en commun en termes de mode de transmission, l'âge d'apparition, la gravité des symptômes, le pronostic, des mutations génétiques ou des anomalies biochimiques dans les cellules musculaires. Plus récemment, de nombreuses formes de dystrophie musculaire des ceintures ont été suivis à des endroits précis dans le génome humain, et un grand nombre de protéines spécifiques impliquées ont été identifiés. 
Un diagnostic de dystrophie des ceintures musculaire sans préciser le type particulier n'est pas vraiment un diagnostic du tout. Il n'existe pas encore de tests pour identifier chaque type de DMC, mais un patient peut être testé pour les formes les plus courantes. En outre, certaines formes de DMC sont difficiles à distinguer sur le plan clinique de la dystrophie musculaire de Becker (causée par des mutations du gène de la dystrophine sur le chromosome X), de sorte que le test de la dystrophine est également typiquement effectuées. 
Le système de classification de la branche dystrophies des ceintures est la suivante. Les maladies sont spécifiés comme LGMDNL, où N est un nombre qui désigne le mode de transmission (1 = dominant, récessif = 2). Le L est une lettre affectée par ordre alphabétique au sein de chaque mode de transmission, suivant l'ordre chronologique dans lequel la cause génétique a été découvert. Suite à cette nomenclature, LGMD2B (le type de membre-ceinture causée par une mutation du gène de la dysferline) est le deuxième type récessif d'avoir son locus génétique identifié. 
 En général, les caractéristiques cliniques de la myopathie de Miyoshi décrites s'appliquent également aux LGMD2B, sauf que la participation musculaire initiale est différent (muscles de la hanche, plutôt que les muscles des mollets).

C'est quoi la dysferlinopathie?
Dysferlinopathie se réfère à une dystrophie musculaire qui est causée par des mutations dans le gène de la dysferline quelle que soit la présentation clinique. Les symptômes de la dysferlinopathie (pour des raisons qui ne sont pas encore comprises) varient considérablement entre les individus. Les manifestations cliniques les plus fréquemment associés à dysferlinopathie comprennent myopathie des ceintures dystrophie musculaire (LGMD2B), la myopathie de Miyoshi, myopathie distale avec tibiale antérieure apparition (DMAT), la faiblesse proximodistal, Pseudometabolic myopathie, et HyperCKemia. Par conséquent, la dysferlinopathie terme ne doit pas être utilisé à moins que des mutations pathogènes ont été identifiés.

Quelle cause LGMD2B / la myopathie de Miyoshi / dysferlinopathie?
LGMD2B et la myopathie de Miyoshi (MMD1) (aka dysferlinopathie) sont tous les deux causés par des mutations génétiques héréditaires dans le gène de la dysferline. Ils sont les maladies récessives, afin que les patients atteints de ces maladies doivent avoir deux copies défectueuses du gène de la dysferline. Il existe de nombreuses mutations différentes qui perturbent la fonction de dysferlin, et chaque patient a généralement des mutations différentes dans chacune de ses / ses deux copies du gène de la dysferline. Les personnes ayant un seul gène défectueux dysferin n'ont pas de symptômes, car avoir un bon exemplaire de dysferin est suffisant pour prévenir la maladie. 
Un individu peut avoir des défauts génétiques dans le gène de la dysferline pour les raisons suivantes: 
 Héritage d'un gène défectueux de chaque parent (autosomique récessive héritage) 
mutations sporadiques 
 Nous ne comprenons pas pourquoi des défauts dans le gène de la dysferline donnent lieu à la fois à la myopathie de Miyoshi (MMD1) et LGMD2B, avec leurs manifestations cliniques légèrement différentes. Généralement, les deux présentations cliniques progressent, les patients commencent à éprouver des symptômes des deux conditions (c.-à-faiblesse à la fois proximale et distale des membres) et dans les étapes ultérieures, les symptômes sont très similaires pour les deux manifestations cliniques.

C'est quoi la dysferline?
Dysferline est une protéine produite à partir du gène de la dysferline qui, lorsqu'il est muté ou absent, provoque à la fois de type Membre des ceintures dystrophie musculaire 2B et la myopathie de Miyoshi. Au moment de la découverte de la dysferline (mi-1998), il n'avait pas de caractéristiques communes avec d'autres protéines humaines connues, mais était le plus proche d'une protéine dans les ver nématode C. elegans. Le C. elegans protéine est nécessaire pour la reproduction et a été nommé fer-1 pour «fertile». (Le manque de dysferline chez l'homme, cependant, ne semble pas causer de problèmes de reproduction.) Le nom de la protéine humaine, "la dysferline," a été inventé par les découvreurs à reconnaître son rôle dans la dystrophie musculaire et sa similitude avec le C gène elegans. Depuis la découverte de la dysferline, cinq protéines humaines sont étroitement liées ont été caractérisés.

Pourquoi des mutations dans la dysferline cause de la faiblesse musculaire?
Il n'y a pas beaucoup de réponses à cette question. Des études ont montré que la protéine est susceptible de dysferlin impliquée dans la réparation de la membrane de la fibre musculaire. Les fibres musculaires s'étendent à plusieurs reprises et le contrat, et par conséquent de développer de petites déchirures dans leurs membranes externes qui doivent être réparés. Le muscle est également un tissu de régénération, et les cellules musculaires fusionnent ensemble pour former des fibres à travers la vie. Ces deux procédés nécessitent la restructuration de la membrane cellulaire. On ne sait pas exactement comment la dysferline participe à ces processus, ou procédé qui est le plus touché par le manque de dysferline. Il existe également des preuves pour les fonctions des rôles supplémentaires pour la dysferline dans le muscle. Développer une compréhension du rôle biologique de la dysferline, et les problèmes qui résultent de son absence, est une priorité dans la recherche actuelle en LGMD2B / Miyoshi.

Es-que toutes les autres sont les dystrophies musculaires provoquées par des mutations dans le gène de dysterlin?
Il ya une condition appelée "myopathie distale avec tibiale antérieure Début" (DMAT) ou «Distal loge antérieure myopathie" (DACM) qui est causée mes mutations dysferline et est très similaire à la myopathie de Miyoshi, sauf que les premiers muscles touchés sont la muscles de la face, au lieu de l'arrière de la jambe inférieure. Il ya aussi eu des patients trouvés à des mutations du gène de la dysferline dont les symptômes ne correspondent pas précisément les caractéristiques cliniques de MM, LGMD2B, ou DACM ou dont le seul symptôme est élevé le taux de CPK (aka HyperCKemia). Un terme plus général pour toutes les dystrophies musculaires causées par des mutations dans la dysferline est "dysferlinopathie".